Bactérias que provocam cáries dentárias

Apesar de 200-300 espécies bacterianas terem sido associadas à placa dental, apenas a presença de S. mutans tem sido consistentemente associada a formação da cárie dentária. As bactérias Lactobacillus acidophilus e Actinomyces viscosus são exemplos de outras que também fazem parte desde grande grupo.[1]

Destaca-se agora a bactéria Steptococcus mutans:

Esta bactéria é responsável pela iniciação da cárie dentária, sendo a principal e mais virulenta devido às suas características acidogénicas. É uma espécie de bactéria Gram-positiva de morfologia coccos e pertence a espécie dos Steptococcus. Não se conseguem deslocar pois não possuem organelos de locomoção.

S. mutans é capaz de metabolizar uma maior variedade de hidratos de carbono do que qualquer outro organismo Gram-positivo, estando por estas e outras razões adaptado para viver em locais húmidos e quentes como a cavidade oral. Além de açúcares, S. mutans é capaz de converter vários álcoois de açúcar para intermediários glicolíticos. [2]

Degradação do esmalte

O ataque inicial ao esmalte resulta da produção de ácido dentro da placa bacteriana, esta protege o ácido bacteriano do efeito tampão da saliva e permite que altas concentrações de ácidos se formem em diferentes áreas. Em condições fisiológicas as superfícies bacterianas e dentárias têm predomínio de cargas negativas, e a saliva encontra-se saturada de iões de cálcio e fosfato, o que favorece o estado cristalino da hidroxiapatita do esmalte dentário. Os ácidos decorrentes do metabolismo bacteriano actuam reduzindo o pH da placa bacteriana, e ligam-se às hidroxilas da hidroxiapatita, favorecendo a formação de ortofosfato de cálcio, e a subsequente dissolução do esmalte dentário.

Este processo de desmineralização pode ser revertido com o aumento da concentração de iões cálcio e a normalização dos valores de pH.

Na Streptococcus mutans a enzima glicosiltransferase sintetiza polímeros de glucano intracelular e extracelular, solúvel e insolúvel, utilizando a sacarose como fonte de carbono. O glucano apresenta forças repulsivas, e, consequentemente, estabelece a ligação do microrganismo de forma irreversível ao dente, levando assim a formação da placa bacteriana. [4]

A formação da cárie e feita pela permanência da placa bacteriana na superfície do esmalte dentário que leva à perda de minerais do dente, pela acção dos ácidos produzidos pelo metabolismo bacteriano.

•Teorias que explicam a degradação do esmalte

Teoria de Miller e Fosdick

A maioria, hoje tende a adoptar a concepção original de Miller (1890), igualmente defendida mais tarde por Fosdick e seus associados, para o facto das bactérias acidogénicas serem as principais responsáveis pela degradação do esmalte.

Esta teoria diz que os microrganismos da placa bacteriana decompõem os açúcares, obtendo-se como resultando ácidos, notadamente o ácido láctico, que inicia a dissolução do esmalte dentário. Em seguida, os microrganismos proteolíticos

instalam-se na lesão inicial, atacando a matriz proteica do esmalte,

obtendo-se como resultado aminoácidos, hidroxiácidos, cetoácidos, ácido acético, ácido sulfúrico, etc., que prosseguem desmineralizando e destruindo todo o esmalte, propiciando a invasão de toda a estrutura dentária pelos microrganismos do meio bucal. [5]

Assim sendo, a teoria explica os eventos bioquímicos, conforme as seguintes etapas:

•Dissolução do esmalte

A hidroxiapatita, em meio ácido, fragmenta-se em unidades de ortofosfato de cálcio insolúvel e, posteriormente, em ortofosfato monoácido de cálcio solúvel

Ca10(PO4)6 * (OH)2 → 3Ca3(PO4)2 3Ca3(PO4)2 → 6CaHPO4 •Proteólise da matriz proteica do esmalte

A matriz proteica do esmalte pela acção de enzimas proteolíticas origina diversos aminoácidos, e estes, através de enzimas específicas, sofrem os processos bioquímicos de desaminação, descarboxilação, oxidação e redução, originando vários outros ácidos, que prosseguem com a destruição da estrutura dentária.

Podemos resumir esses eventos, conforme a sequência de reacções:

Proteínas da matriz (proteases)→ R - CH * NH2 - COOH R-H * NH2-COOH → hidroxiácidos, cetoácidos, ácidos acético, ácido cítrico, ácido sulfúrico, etc.

Teoria de Bodecker e Gottieb

Esta teoria, iniciada por Bodecker, em 1927, e defendida por Gottieb e outros, admite ataque inicial pelas enzimas proteolíticas elaboradas pelos microrganismos que penetram pelas fendas do esmalte e, aí, colonizam-se. Segue-se, então, a produção de ácidos que desmineralizam o esmalte.

As reações bioquímicas são as mesmas descritas na teoria de Miller, mas primeiro ocorrem as reações da Etapa II, que transformam as proteínas das fendas em ácidos. Em seguida, ocorrem as reações da Etapa I, que acabam por solubilizar o esmalte dentário. [5]

Teoria de Evan, Prophet e Schatz

De acordo com Evan e Prophet, proteólise e desmineralização ocorrem em pH ligeiramente ácido (6,0-6,9), o que serviu de base a Schatz e colaboradores para lançar a teoria da proteólise com quelação, segundo a qual, o cálcio das estruturas dentárias é retirado na forma de complexos orgânicos chamados quelatos de cálcio, que são solúveis em pH neutro ou ligeiramente ácido. [5]

Factores geneticos

A diferença da maioria das doenças infecto-contagiosas para a cárie dentária é que esta e transmitida inevitavelmente da mãe para o filho. 6,7 do génotipo da bactéria S.mutans das crianças equivale ao da sua mão em 70% dos casos [3]

Os factores salivares e da flora bacteriana, a cronologia e a sequencia de erupção, a morfologia dentaria, a forma das arcadas, o espaçamento dentário e a propensão para determinado tipo de dieta, são factores genéticos que podem estar envolvidos no desenvolvimento da crie.

Um estudo comprovou que uma pessoa susceptível a carie pode ter oito vezes mais do que uma pessoa que não o seja [4]

•Influência da Dieta na Cárie Dentária

O estado nutricional pode afectar os dentes numa fase pré-eruptiva, no entanto, a influência do estado nutricional é mais significativa na fase pós-eruptiva do dente. [6]

Perante deficiências de vitaminas D e A e subnutrição proteica pode-se verificar hipoplasias do esmalte. Por outro lado, apenas a deficiência em vitamina A aliada à subnutrição proteica leva ao atrofiar das glândulas salivares, e consequente redução das defesas contra infecções.

Sendo que a cárie dentária é caracterizada pela desmineralização do esmalte por ácidos resultantes da fermentação de açúcares da dieta, é de esperar que a ingestão de açúcares ou de hidratos de carbono fermentáveis tenha como consequência o aparecimento de cárie.

O amido, polímero de glicose, constituiu um grupo muito heterogéneo de alimentos. Este pode apresentar-se sob diversas formas: altamente refinado, ao natural, cru (frutas e vegetais) ou cozido, sendo esta última forma altamente consumida.

O amido na forma cozida tem a capacidade de entrar na cavidade cariada pelo facto de ser quebrado pela amilase salivar originado a glicose, maltose e maltotriose que são metabolizados por bactérias produzindo-se ácidos.

Vários estudos têm sido feitos, no sentido de comparar a acidogenicidade e a cariogenicidade do amido e da sacarose. Estudos que em que se remove a placa bacteriana e se mede o pH têm mostrado que alimentos que contêm amido são menos acidogénicos que alimentos ricos em sacarose. [7] Estudos em esmalte de humanos têm mostrado que o amido cru não provoca desmineralização e que o amido cozido apresenta um terço da metade da cariogenicidade da sacarose. [8] [9] Desta forma, alimentos que possuam amido cozido, como o arroz a batata e o pão, são pouco cariogénicos em humanos.

Por outro lado, misturas de amido com sacarose parecem ter maior cariogenicidade, sendo que nessas misturas os níveis de cáries que surgem dependem da concentração de sacarose da mistura. [10]

Ao nível da fruta, em condições experimentais, em que esta é feita o maior constituinte da dieta, a sua influência na cárie dentária é mais clara do que quando consumida como um dos muitos componentes da dieta. Após uma extensa revisão da ligação entre o consumo de fruta e o aparecimento de cárie dentária, Rugg-Gunn conclui que em humanos a fruta fresca tem uma baixa cariogenicidade e os citrinos não estão relacionados com a cárie dentária. [11]

É importante ter em conta que a dieta não contribui apenas para o aparecimento da cárie dentária. Existem alimentos que têm o efeito oposto, como os alimentos que contêm amido pouco refinado - alimentos integrais - que ao requererem uma maior mastigação aumentam a secreção de saliva que promove a remineralização através da sua capacidade de depositar minerais em áreas porosas onde ocorre desmineralização. [12] [13]

Estudos sobre o pH da placa bacteriana têm mostrado que consumir queijo após o ingerir de um alimento açucarado praticamente elimina a queda do pH associado à fermentação. Este evita a diminuição do pH através do estimular da secreção de saliva e através do aumento da concentração de cálcio que influência o balanço entre remineralização e desmineralização. [14]

O leite de vaca é constituído por cálcio, fósforo, lactose e caseína, que se pensa serem inibidores da cárie dentária. Desta forma, com a ingestão de leite de vaca a descida de pH verificada é insignificativa. [15] [16]

Sabe-se ainda que, o chá preto por ser constituído por fluoreto leva ao aumento da concentração deste ião que está associado a inibição da desmineralização. [17]

Referências Bibliográficas

[1] http://scielo.sld.cu/pdf/est/v43n1/est07106.pdf [2]http://revistas.unicentro.br/index.php/ambiencia/article/view/339/481

[3]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20402772

[4]https://bdigital.ufp.pt/dspace/bitstream/10284/1212/3/mono_pauloamorim%5B1%5D.pdf

[5]Bioquímica odontológica; Flávio Leite Aranha; Sarvier; 2º edição, revisada e ampliada; 2002.

[6] Paula Moynihan, Poul Erik Petersen. Diet, nutrition and the prevention of dental diseases. Public Health Nutrition: 7(1A), 201226

[7] Edgar WM. Prediction of the cariogenicity of various foods. International Dental Journal 1985; 35: 190 4.

[8] Brudevold F, Goulet D, Terani A, Attarzadeh F, Houte Jv. Intraoral demineralisation and maltose clearance from wheat starch. Caries Research 1985; 19: 136 44.

[9] Koulourides T, Bodden R, Keller S, Manson-Hing L, Lastra J, Housch T. Cariogenicity of nine sugars tested with an intraoral device in man. Caries Research 1976; 101: 427 41.

[10] Firestone AR, Schmid R, Muhlemann HR. Cariogenic effects of cooked wheat starch alone or with sucrose and frequency-controlled feeding in rats. Archives of Oral Biology 1982; 27: 759-63.

[11] Rugg-Gunn AJ. Nutrition and Dental Health. Oxford: Oxford Medical Publications, 1993

[12] Magrill DS. The reduction of the solubility of hydroxyapatite in acid by adsorption of phytate from solution. Archives of Oral Biology 1973; 18: 591600

[13] Nizel AE, Harris RS. The effects of phosphates on experimental dental caries: a literature review. British Dental Journal 1964; 43: 112336.

[14] Rugg-Gunn AJ, Edgar WM, Geddes DAM, Jenkins GN. The effect of different meal patterns upon plaque pH in human subjects. British Dental Journal 1975; 139: 3516.

[15] Frostell G. Effects of milk, fruit juices and sweetened beverages on the pH of dental plaques. Acta Odontologica Scandinavica 1970; 28: 60922.

[16] Rugg-Gunn AJ, Roberts GJ, Wright WG. The effect of human milk on plaque in situ and enamel dissolution in vitro compared with bovine milk, lactose and sucrose.Caries Research 1985; 19: 327–34

[17] Linke HAB, Salgado T, Retino M, Legeros RZ. Effect of black tea on caries formation in hamsters. Journal of Dental Research 2000; 79: 594.

Etiologia

picture
picture
Square
Square
Square
carie

FMDUP . Cárie Dentária

This Site Was Created Using Wix.com . Create Your Own Site for Free >> Start